Sophia Hernandez

Malaria är en myggburen sjukdom som orsakas av Plasmodium-parasiter. Bristen på ett effektivt vaccin, läkemedelsresistens och otillräckliga strategier för att förhindra spridning hindrar en fullständig utrotning av malaria, vilket betonar behovet av förbättrade insatser. Att förstå grundläggande aspekter av parasitens biologi kan främja utvecklingen av nya behandlingar och kontrollstrategier för malaria.

Nästan hälften av Plasmodium-genomet tros vara avgörande för parasitens överlevnad, vilket gör dessa gener möjliga mål för utveckling av nya behandlingar och vacciner. Tyvärr har det varit svårt att avslöja funktionen hos essentiella gener i Plasmodium på grund av att det är svårt att genetiskt manipulera parasiten. För att ta itu med detta arbetar jag med att utveckla ett skalbart CRISPR-baserat system för att slå ut essentiella gener i Plasmodium i P. berghei-modellen. Jag är doktorand i Ellen Bushell lab.

Avgörande för sjukdomsprogression av malaria är parasitens invasion av värdens röda blodkroppar under det asexuella blodstadiet. I detta skede tar parasiten helt över värdens röda blodkroppar och skickar ut en stor mängd parasit-proteiner i värdcellen, gemensamt kallade för “exportomet”, som drastiskt förändrar värdens röda blodkroppar för att säkerställa parasitens överlevnad. Dessa parasit-inducerade förändringarna driver viktiga processer som organsekvestrering av infekterade röda blodceller, näringsupptag och skydd mot immunförsvaret. Parallellt med utveckling av genetiska verktyg arbetar jag även med att karakterisera specifika exporterade proteiner i P. berghei blodstadier genom att undersöka deras lokalisering, interaktionspartners samt virulensfenotyp.