Virus måste ta sig in i värdceller för att replikera, sprida sig och orsaka sjukdom. Under inträdesfasen övertar viruset cellens proteininteraktionsnätverk. De binder till infästningsmolekyler och receptorer på cellytan och använder speciella kofaktorer för inträde, vilket påbörjar ett koordinerat och produktivt upptag av viruset.
Att förstå de molekylära detaljerna i virusinträde är kliniskt relevant eftersom cellulära inträdesfaktorer kan utgöra mål för läkemedel för att förhindra eller behandla virusinfektioner. Dessutom kan det hjälpa till att förstå viruspatologin och den potentiella risken för zoonotiska infektioner, det vill säga spridning av virus från djur till människor.
Vår grupp strävar efter att kartlägga proteinnätverk som är involverade i inträdet av myggburna virus från virusfamiljerna Flaviviridae och Togaviridae, inklusive Chikungunyavirus och Zikavirus. Virus från dessa två familjer kan orsaka symptom som sträcker sig från artrit till encefalit och mikrocefali. Vårt mål är identifiera värdfaktorer som är involverade i virusinträde med hjälp av kvantitativ proteomik, RNA-interferens och CRISPR / Cas9 knockout-tekniker.
Vi använder sedan vad vi har lärt oss för att undersöka om dessa värdfaktorer är viktiga för vävnads- och arttropismen. Vårt arbete har potential att vägleda utveckling av antivirala läkemedel för att förebygga och behandla myggburna virusinfektioner.