WCMM-associerad forskare
BildMattias Pettersson
Parodontit (tandlossningssjukdom) och reumatoid artrit (ledgångsreumatism) är båda sjukdomar som karaktäriseras av kronisk inflammation i mjukvävnad som på sikt leder till närliggande ben. Det finns ett tydligt epidemiologiskt samband mellan parodontit och reumatoid artrit och allt fler studier pekar mot att det även råder ett kausalt samband mellan sjukdomarna.
Vid parodontit råder en dysbiotisk bakterieflora som ger upphov till en inflammationsprocess vilket på sikt orsakar käkbensförlust hos vissa sjukdomsmottagliga individer, men hur det inflammatoriska immunsvaret ser ut kvarstår att utreda i detalj. Vissa specifika immunceller har kunnat påvisas i inflammationshärden där bland annat antikroppsproducerande celler, B celler och plasmaceller, utgör en betydande andel. Trots att bennedbrytningen sker lokalt i käken och begränsas till enskilda tänder, eller i vissa fall tandytor, kan man vid parodontit påvisa systemiskt förhöjda nivåer av olika inflammationsmarkörer och inflammationsmediatorer.
Etiologin vid reumatoid artrit är till stor del okänd och betraktas idag som en autoimmun multifaktoriell sjukdom som uppstår till följd av interaktioner mellan faktorer kopplade till genetik och miljö. Förekomst av antikroppar mot citrullinerade peptider (ACPA) återfinns hos en majoritet av individer med RA och är kopplade till ett svårare sjukdomsförlopp. ACPA kan påvisas i blodet flera år innan sjukdomsdebut, men det är inte fastställt vad som triggar produktion av ACPA.
Det faktum att Porphyromonas gingivalis, en bakterie som är starkt associerad till sjukdomsutveckling vid parodontit, uttrycker ett enzym med förmåga citrullinera proteiner och därmed generera ACPA har lett till hypotesen att parodontit bidrar till uppkomst av ACPA, som senare reagerar mot citrullinerade epitoper i leden vilket driver den inflammatoriska processen vid reumatoid artrit.
Detta projekt går ut på att kartlägga det inflammatoriska infiltratet vid parodontit med särskilt fokus på antikroppsproducerande B-celler. Vidare vill vi undersöka lokal förekomst av ACPA vid parodontit och utreda vilka epitoper de binder till samt vilka eventuella patogena egenskaper de besitter.
Vi hoppas att vår forskning ska kunna tydliggöra sambandet mellan parodontit och reumatoid artrit med långsiktigt mål att hitta nya kompletterande behandlingsstrategier mot parodontit.