Upptäckt kan öppna ny väg för att angripa prostatacancer

Lukas Kenner, gästprofessor vid Institutionen för molekylärbiologi

BildMedizinische Universität Wien

– Våra resultat visar att genom att aktivera signalvägen bromsas inte bara tumörens tillväxt, utan även immunförsvaret stimuleras att aktivt bekämpa tumörceller, säger Lukas Kenner, gästprofessor vid Institutionen för molekylärbiologi vid Umeå universitet.

immunförsvaret stimuleras aktivt angripa tumörceller

Proteinet i fråga heter glykoprotein 130, GP130. Det fungerar som en receptor på cellernas yta. När GP130 aktiveras skickar det signaler inne i cellen via en kedja av händelser, en signalväg, som styr hur vissa gener uttrycks.

En särskild molekyl som aktiveras av denna signalväg heter STAT3. Det är en så kallad transkriptionsfaktor; den fungerar som en strömbrytare som slår på eller av gener, och den påverkar därigenom sätt hur cellen beter sig. STAT3-molekylen spelar en avgörande roll i utvecklingen och spridningen av tumörceller. Följaktligen har forskning antagit att blockering av GP130, och därigenom att störa den kopplade signalvägen, skulle hämma STAT3-aktiviteten och i sin tur undertrycka cancertillväxt.

Överraskande nog visar den aktuella studien raka motsatsen. Forskarna aktiverade istället GP130 och med den signalvägen i prostatan hos genmodifierade möss. De kunde då se att resultatet blev att tumörens tillväxt tydligt bromsades in hos mössen på grund av aktiveringen av STAT3. Studier av vävnadsprover från prostatacancerpatienter gav också stöd åt dessa resultat. Där kunde man se att de höga nivåerna av GP130 hade positivt samband med bättre överlevnad.

– På sikt öppnar detta upp för ett lovande nytt behandlingsalternativ för främst vissa former av aggressiv prostatacancer som idag är svårbehandlade, säger Lukas Kenner.

Forskarna går nu vidare med fler studier för att kunna bekräfta resultaten. Det behövs mer forskning innan metoden kan testas i studier på patienter. Studien har letts av Lukas Kenner, gästprofessor vid Umeå universitet, tillsammans med Stefan Rose-John, vid University of Kiel, Tyskland. Den svenska delen av forskargruppen har också letts av Jenny Persson, professor vid Institutionen för molekylärbiologi vid Umeå universitet.

Studien är publicerad i den vetenskapliga tidskriften Molecular Cancer.