"False"
Hoppa direkt till innehållet
printicon
Huvudmenyn dold.
Publicerad: 2020-01-29

Ny prototyp för cancerläkemedel slår två flugor i en smäll

NYHET Forskare vid Umeå universitet har presenterat en ny princip för ett möjligt framtida läkemedel mot vissa former av cancer. Prototypen bygger på att en och samma molekyl kan döda cancerceller via två helt olika mekanismer och därigenom döda cellerna mer effektivt.

Text: Ola Nilsson

– Genom att jobba tvärvetenskapligt över många ämnesdiscipliner inom både medicin och naturvetenskap har vi kunnat angripa cancerproblematiken från flera håll och också kunnat hitta fram till en princip för läkemedel med effekter på olika mekanismer, säger Sjoerd Wanrooij, som leder en forskargrupp vid Institutionen för medicinsk kemi och biofysik vid Umeå universitet.

Cancer är inte bara en, utan cirka 200 olika sjukdomar. Majoriteten av cancerläkemedel är riktade mot ett specifikt cancerassocierat mål. Det forskarna i Umeå har gjort är att designa en molekyl som samtidigt angriper två cancerassocierade mål.

De två målen som molekylen angriper är G-quadraplex-strukturer samt proteinet Stat3. G-quadraplex-strukturer är fyrsträngade struktur i arvsmassan. Dessa strukturer har tidigare fångat Umeåforskarnas intresse för hur tumörer uppkommer. Det handlar bland annat om att strukturerna är för stabila för att tvinnas upp vilket leder till skador i DNA-t. Stat3-proteinet är sedan tidigare känt för att driva uppkomsten av tumörer.

– Vi siktar nu på att vidareutveckla den här dubbelverkande molekylen för att få fram läkemedel som på sikt kan användas kliniskt, säger Erik Chorell vid Kemiska institutionen vid Umeå universitet.

Ännu är den dubbelverkande molekylen inte testad på levande varelser utan bara i biokemiska  experiment, datorsimuleringar och i cellstudier med isolerade celler från bröstcancertumörer. Även om de resultaten är mycket lovande, är vägen till eventuellt läkemedel därför fortfarande lång. Det finns också ett antal vitt skilda mekanismer som kan orsaka okontrollerad celldelning som blir tumörer. Därmed kan man inte räkna med att ett eventuellt läkemedel mot två mekanismer innebär någon bot mot all cancer.

– Det här arbetet har tagit lång tid eftersom det sträcker sig över många ämnesområden och vi har minst lika lång tid kvar innan vi är i mål, men med dessa resultat passerar vi en viktig milstolpe, säger Nasim Sabouri, forskare vid Institutionen för medicinsk kemi och biofysik vid Umeå universitet.

Resultaten publiceras i den vetenskapliga tidskriften Journal of the American Chemical Society.

 

Om publiceringen

Quinazoline Ligands Induce Cancer Cell Death through Selective STAT3 Inhibition and G-quadruplex Stabilization
Journal of the American Chemical Society
Jan Jamroskovic, Mara Doimo, Karam Chand, Ikenna Obi, Rajendra Kumar, Kristoffer Brännström, Mattias Hedenström, Rabindra Nath Das, Almaz Akhunzianov, Marco Deiana, Kazutoshi Kasho, Sebastian Sulis Sato, Parham L. Pourbozorgi, James E. Mason, Paolo Medini, Daniel Öhlund, Sjoerd Wanrooij, Erik Chorell, Nasim Sabouri

(Artikelns förstaförfattare, Jan Jamroskovic, Mara Doimo och Karam Chand, är alla postdoktorer som kunde rekryteras till Umeå universitet tack vare Kempestiftelserna, Knut och Alice Wallenberg Stiftelse,  samt Marie Curie individual fellowship från EU:s forsknings- och innovationsprogram Horizon 2020)

Kontakt

Sjoerd Wanrooij
Universitetslektor
E-post
E-post
Erik Chorell
Universitetslektor
E-post
E-post
Telefon
090-786 93 29
Nasim Sabouri
Universitetslektor
E-post
E-post