NYHET Ett nytt möjligt läkemedel i kombination med befintliga preparat som hämmar könshormon har i djurförsök kunnat hindra tillväxt av tumörer som var resistenta mot läkemedel vid prostatacancer. Det visas i en ny avhandling.
– Studierna bidrar med förståelse om molekylära mekanismer för bidrar till spridning av prostatacancer, säger Julius Semenas, doktorand vid Institutionen för molekylärbiologi.
I sin avhandling visar Julius Semenas på ett möjligt nytt läkemedel med beteckningen ISA-2011B som har visat lovande resultat. Medlet är framtaget av en forskargrupp i Umeå som tidigare jobbade i Lund i samarbete med kemister vid Lunds universitet.
Genom att använda ISA-2011B i kombination med preparatet enzalutamid kunde man se att tillväxt förhindrades i tumörer som var resistenta mot ursprungliga läkemedel. Enzalutamid är ett så kallat antiandrogen, det vill säga det hämmar ett manligt könshormon och används idag vid behandling av metastaserande och kastrationsresistent prostatacancer.
Det gick också att se att även genom att kombinera ett annat preparat, tamoxifen, med ISA-2011B, blev den tumörhämmande effekten betydligt kraftigare än om det preparatet användes ensamt. Tamixofen är en så kallad östrogenhämmare som användas för behandlingen av bröstcancer.
– Sammantaget är våra resultat de första som antyder en ny terapeutisk potential för att hämma eller utnyttja mekanismer som är relaterade till könshormonets receptorer för att behandla resistent och metastaserande prostatacancer, säger Julius Semenas.
Prostatacancer är Sveriges vanligaste cancerform med ungefär 10 000 nya fall diagnostiserade varje år. Prostatacancerpatienter får ofta återfall då tumören inte svarar på initial behandling längre. Dessutom kan patienter få mer aggressiva cancerformer vid återfall. Cancern kan spridas till avlägsna organ som lungor, lever och skelett. Det finns förnärvarande ingen effektiv behandling av cancermetastater. Cirka 2 500 män i Sverige avlider årligen till följd av prostatacancer.
I studierna i avhandlingen man använt bioinformatik för att analysera biomarköer i stora patientmaterial. Vi har också använt cancercellinjer modeller och så kallade xenograftmöss, där mänskliga tumörceller har planterats in och växt till tumörer som man har kunnat studera och testa läkemedelsbehandling på.
Julius Semenas är född i Litauen och har bott i Malmö innan han kom till Umeå universitet.
Julius Semenas, Institutionen för molekylärbiologi, försvarar fredag 8 maj kl. 09.00 sin avhandling Molekylära mekanismer av prostatacancer spridning och nya målriktade cancerterapi. Fakultetsopponent Lukas Kenner, Wien, Österrike. Huvudhandledare Jenny L. Persson. Plats: Sal Thymine, byggnad 6K.
