Forskningsprojekt Skelettet är en levande vävnad som ständigt förnyas. Om det komplicerade systemet kommer i obalans uppstår sjukdomar som tandlossning och benskörhet.
I ett friskt skelett bildas precis lika mycket ben som bryts ner. I det här projektet studerar vi hur hormoner, signalsubstanser i nervsystemet och molekyler från inflammationsprocesser reglerar de bennedbrytande och benuppbyggande cellerna. Vi har ett nätverk med samtliga kliniker i Norrland som behandlar patienter med tandlossningssjukdom och med osteoporosforskare i Umeå, Uppsala och Göteborg för att studera för att studera vilken betydelse genetisk variation har för både tandlossningssjukdom och osteoporos. Vi samverkar också med forskare inom biokemi, molekylärbiologi, fysiologi och endokrinologi i Europa och USA.
Finansår , 2003, 2004, 2005, 2006, 2007
huvudman: Ulf Lerner, finansiar: VR-M, y2003: 325, y2004: 325, y2005: 325, y2006: 325, y2007: ,
huvudman: Ulf Lerner, finansiar: Reumatikerförb., y2003: 250, y2004: 200, y2005: 200, y2006: 200, y2007: ,
huvudman: Ulf Lerner, finansiar: Kon. Gustav V., y2003: 150, y2004: 150, y2005: 150, y2006: 150, y2007: ,
huvudman: Ulf Lerner, finansiar: VLL, y2003: , y2004: 750, y2005: 750, y2006: 750, y2007: ,
huvudman: Ulf Lerner, finansiar: VLL, y2003: 250, y2004: , y2005: 250, y2006: 545, y2007: 500,
huvudman: Ulf Lerner, finansiar: Wallenberg, y2003: 1500, y2004: , y2005: , y2006: , y2007: ,
Benvävnaden i skelettet byggs ständigt om i ett friskt skelett för att detta skall vara starkt; det finns 1-2 miljoner sådana små ombyggnadsplatser. Normalt byggs där upp exakt lika mycket ben som det har brutits ned. Vid vissa sjukliga tillstånd, t.ex. osteoporos hos kvinnor vid och efter klimakteriet, ökar nedbrytningen allmänt i skelettet samtidigt som nybildningen minskar, vilket leder till mindre mängd ben och ökad risk för frakturer. Detta sker också vid behandling med kortisonpreparat. Vid andra sjukliga tillstånd förändras ombyggnaden så att benvävnaden försvinner lokalt, t.ex. i samband med inflammatoriska processer i tandköttet, ledkapseln, runt ledproteser eller i anslutning till spridning av elakartade tumörer till skelettet. Detta kan då leda till tandlossning, nedbrytning av leder, lossnande av ledproteser eller till spridning av tumörer till skelettet.
I projektet studerar vi hur hormoner, signalsubstanser i nervsystemet och molekyler i inflammationsprocesser kan påverka och samverka för att generellt eller lokalt reglera de bennedbrytande och benuppbyggande cellerna. Vi studerar också några specifika enzymer som är delaktiga i både bildandet av de bennedbrytande cellerna och i de mekanismer med vilka de bryter ned benet. Vi studerar dels hur cellernas aktiviteter förändras och dels vilka olika signalsystem och gener som är involverade inne i cellen. Detta studeras med hjälp av odlad benvävnad och med celler isolerade från ben, benmärg och mjälte. I projektet ingår även studier av genetiskt modifierade möss och med celler och vävnader från sådana möss.
Vi har bildat ett nätverk med samtliga kliniker i Norrland som behandlar patienter med tandlossningssjukdom och med osteoporosforskare i Umeå, Uppsala och Göteborg för att studera hur genetisk variation kan påverka tandlossningssjukdom, framför allt sådana gener som vi i våra cellodlingssystem kan finna är viktiga för bencellernas aktiviteter. Tillsammans med osteoporosforskare i Göteborg undersöker vi tandlossning hos patienter med osteoporos för att studera om ett generellt skörare skelett påverkar förloppet av tandlossningssjukdomen. I detta projekt kommer vi att studera betydelsen av genetisk variation både för tandlossningssjukdom och för osteoporos. Vi samverkar inte bara med ben- och tandlossningsforskare inom landet utan även med forskare inom biokemi, molekylärbiologi, fysiologi och endokrinologi i Europa och USA.
