Forskningsprojekt De mekanismer som ligger bakom inflammationsmedierad benförlust, där bennedbrytning överstiger benbildning, är delvis okända. Vi studerar faktorer som styr benvävnadsomsättningen och är särskilt intresserade av kemokiner. Det är delvis okänt varför somliga är mer benägna att utveckla benförlust vid inflammation, som vid parodontit och periimplantit. Vi använder oss av en stor parodontitkohort, innehållande blodprov och kliniska data, för att studera genetiska faktorer kopplade till parodontit.
Inflammationsmedierad benförlust ses vid parodontit och periimplantit. Tandförluster till följd av parodontit är traumatiskt för den drabbade individen och dentala implantat som ersättning för förlorade tänder är inte en slutgiltig terapi då implantaten också kan drabbas av fästeförlust till följd av inflammation. Riktade forskningsinsatser krävs för att finna behandlingsstrategier som motverkar inflammationsmedierad benförlust. Dessutom behöver vi finna genetiska och biologiska markörer för att kunna fånga upp de individer som riskerar att drabbas av sjukdom.
Mekanismer bakom inflammationsmedierad bennedbrytning
Inflammation kan rubba den jämvikt som vanligtvis råder mellan benbildande osteoblaster och bennedbrytande osteoklaster och orsaka benförlust, vilket ses vid parodontit, periimplantit, osteoporos och reumatoid artrit. För att finna nya metoder som kan förhindra eller behandla patologisk benförlust är det viktigt att identifiera de underliggande mekanismer som orsakar ökad benresorption. Allt mer forskning tyder på att en grupp molekyler kallade kemokiner spelar en viktig roll vid normal och patologisk benvävnadsomsättning. Vår grupp har nyligen visat att individer med parodontit har förhöjda nivåer av kemokinet CCL11 i blodet. Vidare kunde vi se att osteoblaster frisätter CCL11 under inflammatoriska förhållanden och att CCL11 stimulerar rekrytering av förstadieceller till osteoklaster och driver på benresorption.
Vi har väl etablerade metoder för att vidare kunna undersöka betydelsen av kemokiner och kemokinreceptorer för inflammationsmedierad bennedbrytning. Vi studerar effekter av kemokinsignalering i cellodlingar med osteoblaster och osteoklaster in vitro, mer specifikt analyserar vi förändringar i gen- och proteinuttryck som senare kan kopplas till funktionella cellmekanismer. Betydelsen av kemokinsignalering för benvävnad under homeostas och patologiska förhållanden studeras i en in vivo modell för inflammationsmedierad bennedbrytning där vi kan applicera avancerade mikrotomografiska och histomorfometriska analysmetoder.
Studier av parodontit och periimplantit
Benförlust vid parodontit orsakas av tandköttsinflammation. Det sker en systemisk spridning av lokalt producerade inflammationsmolekyler och forskning visar på ett samband mellan parodontit och flera andra sjukdomar, ett högst intressant forskningsfält inom vilket postdocs CKH och EK bedriver deras respektive projekt. Den parodontala sjukdomens initiering och sjukdomsförlopp kan delvis förklaras av en genetisk predisponering och idag har vi inga metoder för att förutse vem som kommer att drabbas. Dentala implantat som ersättning för förlorade tänder är inte en slutgiltig terapi då även de kan drabbas av benförlust.
I Periogene North, vår egen kohort som innehåller mer än 1000 individer, analyserar vi blod, exsudat och vävnad från individer med parodontit. Vår målsättning är att finna genetiska- och biologiska markörer som skulle kunna användas för diagnostiska och/eller prognostiska bedömningar av parodontit och periimplantit. Vår forskning omfattar också randomiserande parodontit- och periimplantit-studier genom postdocs CI och AH.
Länkar
Hör Professor Pernilla Lundberg berätta om forskningsprojektet
Läs mer om postdoc Cecilia Koskinen-Holms projekt som rör parodontalt Ehler-Danlos syndrom
Läs mer om postdoc Elin Kindstedts projekt som rör sambandet mellan parodontit och reumatoid artrit
