Saskia Erttmann Lab

Immunsystemet är kroppens naturliga försvarssystem som skyddar mot invaderande bakterier och förhindrar sjukdomsutveckling. För sin optimala funktion måste immunsystemet känna igen en mängd olika skadliga agenser, såsom bakterier, virus och parasiter men också andra skadliga ämnen från miljön.

Vårt immunförsvar är uppdelat i två huvudsakliga delsystem, den medfödda och den adaptiva immuniteten. Under de första timmarna och dagarna av exponering för mikrober är den medfödda immuniteten den viktigaste grenen av immunsystemet som kämpar mot patogener. Den begränsar och eliminerar infektioner eller andra initiala orsaker till cellskada genom att inducera och lösa inflammation. En stram reglering av den medfödda immuniteten är nödvändig för att säkerställa ett effektivt försvar mot invaderande patogener och för att kontrollera inflammatoriska processer.

Obalanser i aktivering eller upplösning av inflammatoriska processer kan ha dramatiska resultat genom att driva utvecklingen av inflammatoriska och autoimmuna sjukdomar men också cancerutveckling. Hittills finns det inga potenta terapeutiska strategier tillgängliga för att bota dessa störningar och ytterligare forskning krävs för att förstå medfödda immunregleringsmekanismer som driver sjukdomsutvecklingen.

Vår forskning syftar till att förstå regleringen av mönsterigenkänningsreceptorer – ett kännetecken för den medfödda immuniteten. Dessa receptorer känner igen mikrobiella föreningar eller molekyler som frigörs från skadad vävnad. Receptoraktivering utlöser en induktion av inflammatoriska medlare, som orkestrerar förstörelsen av invasiva mikrober.

Bland de viktigaste inflammatoriska processerna som aktiveras vid infektion är bildandet av ett multiproteinkomplex som kallas inflammasom. Inflammasomer spelar en viktig roll i utsöndring av särskilda inflammatoriska medlare som medlemmar av interleukin-1-familjen som hjälper till att rekrytera immunceller till infektions- och inflammationsplatser. Vid dysreglering, bidrar inflammasomer ofta till utvecklingen av inflammatoriska sjukdomar såsom åderförkalkning och reumatoid artrit och minskad patogenclearing med dramatiska resultat vilket visar vikten av djupgående analys av dessa regleringsmekanismer.

Min forskargrupp fokuserar på identifiering av nya molekyler i medfödd immunitet - i synnerhet inflammasomreglering. Med hjälp av toppmoderna verktyg inom cell- och molekylärbiologi och genetik strävar vi efter att avslöja nya nyckelaktörer i inflammasomreglering och att identifiera de underliggande molekylära mekanismerna genom vilka dessa molekyler modulerar medfödd immunitet under infektion och inflammation. Vi är intresserade av att få kunskap om grundläggande molekylära mekanismer som kan vara dysreglerade under sjukdomsprogression. Genom att tillämpa olika in vivo-modeller av infektion och inflammation kommer vår forskning dessutom att utöka den nuvarande kunskapen om den fysiologiska relevansen hos dessa nyligen identifierade molekyler. Tillsammans kommer detta att ge nya målmolekyler för terapeutiska behandlingar av infektions- och inflammationsdrivna sjukdomar.

Masterstudenten Lucas Riedel från University of Bielefeld är just nu med i vår forskargrupp.

Tidigare gruppmedlemmar

Lucía Pérez Jiménez
Bachelor student from Jan. - June 2019

Amanda Pereira de Freitas, PhD
Postdoctoral fellow from Oct. 2019 - Oct. 2020

Shiva Kalantari, PhD
Postdoctoral fellow from Oct. 2019 - April 2021

Utvalda publikationer

Erttmann S.F. and N.O. Gekara. Hydrogen peroxide release by bacteria suppresses inflammasome-dependent innate immunity. Nature Communications. 10 (1), 1-13. 2019.

Erttmann S.F., A. Härtlova, M. Sloniecka, A. Hosseinzadeh, R. Rofougaran, F.A.M. Raffi, U. Resch, T. Edgren, M. Fällman, T. Ek and N.O. Gekara. Loss of the DNA damage repair kinase ATM impairs inflammasome dependent anti-bacterial innate immunity via oxidative stress. Immunity. 45(1):106–118. 2016.

Wang H., K. Avican, A. Fahlgren, S.F. Erttmann, A.M. Nuss, P. Dersch, M. Fällman, T. Edgren and H. Wolf-Watz. Increased plasmid copy-number is essential for Yersinia T3SS function and virulence. Science. 253(6298):492-495. 2016.

Härtlova A., S.F. Erttmann, F.A. Raffi, A.M. Schmalz, U. Resch, S. Anugula, S. Lienenklaus, L. M. Nilsson, A. Kröger, J. A. Nilsson, T: Ek, S. Weiss and N.O. Gekara. 2015. DNA damage primes the type I interferon system via the cytosolic DNA sensor STING to promote anti-microbial innate immunity. Immunity. 42(2):332-343. 2015.