Typ2 diabetes är historiskt sett en sjukdom som främst drabbade äldre personer men är också starkt kopplad till fetma. Fetma leder till förhöjda nivåer av fria fettsyror som inlagras och omvandlas till fetter i olika vävnader. Det finns en klar koppling mellan fetma, fettinlagring i olika organ som t.ex. levern och utvecklandet av insulinresistens. Diabetes utvecklas dock först när de insulinproducerande betacellerna upphör att fungera och inte längre förmår producera tillräckligt med insulin för att kompensera för insulinresistensen. Fler och fler data tyder också på att fetma i sig leder till nedsatt betacellsfunktion. Hur fetma, och därmed ökade koncentrationer av cirkulerande fria fettsyror hos den drabbade individen, leder till försämrad betacellsfunktion är däremot okänt. Orsakerna bakom betacellernas funktionsnedsättning beror på ett flertal olika molekylära mekanismer men utmärkande för betaceller vid utvecklad typ2 diabetes är förekomsten av amyloid. I de insulinproducerande betacellerna utgörs amyloiden hos typ2 diabetiker huvudsakligen av ett protein kallat Islet Amyloid Polypetide, förkortat IAPP. Vi studerar huvudsakligen molekylära mekanismer bakom amyloidbildning och förlust av betacellsfunktion vid uppkomst av diabetes. En av de cellulära processer vi studerar är autofagi och dess roll för bevarande av betacellsfunktion.
