Anna Arnqvist Lab

Bakterien H. pylori infekterar magsäcken hos mer än hälften av världens befolkning. De flesta får inga symtom men bland de infekterade får 10-15 procent utvecklar magsår och 1-2 procent får magcancer. Om infektionen inte behandlas fortgår den under hela livstiden.

Att H. pylori kan fästa till magslemhinnan är essentiellt både för att etablera en infektion och för att den ska kunna fortgå. För att fästa till magslemhinnan använder bakterien särskilda proteiner, så kallade adhesiner, på ytan som känner igen och binder till vissa molekyler på magslemhinnan. Den hittills bäst studerade adhesinerna hos H. pylori är BabA-adhesinet som gör att bakterien binder till blodgruppsantigener i frisk magslemhinna och SabA som bakterien använder för att binder till en sorts molekyl som finns i inflammerad magslemhinna.  

Vi har i tidigare studier beskrivit mekanismer som reglerar hur bakterien kan slå av eller på adhesiner liksom hur mängden adhesiner regleras i förhållande till olika situationer så som pH och faktorer kopplade till inflammation. Vår expertis inom H. pylori-genetik kombinerar vi med molekylära och biokemiska metoder vilket ger oss möjlighet att förstå hur H. pylori finjusterar uttrycket av  BabA och SabA-adhesinerna i förhållande till omgivningen.

Membranvesiklar (OMVs) och värdcellsrespons

Vi är också intresserade av så kallade membranvesiklar som avknoppas från H. pylori-bakteriens yta. Vesiklarna ser ut som små bubblor i olika storleker. Till stor del består de av yttermembran men har även andra bakteriekomponenter i sig eller på sig. När bakterien utsätts för stress avknoppas fler vesiklar. Vi är intresserade av att veta hur bakterien använder vesiklarna för att transportera molekyler och sjukdomsassocierade faktorer till magceller, hur cellen tar upp dem liksom hur magceller reagerar när de kommer i kontakt med vesiklarna.

Publikationer:

Läs publikationslista i PubMed

Anna Arnqvist lab

BildMattias Pettersson